Фактор риска

Фактор риска — фактор, не являющийся непосредственной причиной болезни, но увеличивающий вероятность ее возникновения (например, курение — фактор риска для возникновения рака легкого; артериальная гипертония и гиперхолестеринемия — фактор риска для ишемической болезни сердца).

Фактор I (фибриноген) — образующийся в клетках печени и тканевых макрофагах белок плазмы крови, который под воздействием тромбина превращается в фибрин, составляющий основу тромба (сгустка крови); повышение содержания фактора I наблюдается при воспалительных заболеваниях, ишемической болезни сердца; снижение содержания фактора I (гипофибриногенемия) или полное отсутствие (афибриногенемия) может быть врожденным и приобретенным (болезни печени); резкое уменьшение количества фибриногена в крови ведет к повышенной кровоточивости.

Фактор II (протромбин) — белок плазмы крови, важнейший компонент системы свертывания; неактивный предшественник тромбина; синтез фактора II происходит в печени и регулируется витамином К; понижение содержания фактора II (гипопротромбинемия) может быть врожденным или приобретенным (болезни печени, передозировка антикоагулянтов непрямого действия, недостаток витамина К) и вызывает снижение свертываемости крови (геморрагический синдром); повышение содержания фактора II наблюдается при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, воздействия эстрогенов, пероральных контрацептивов и способствует развитию тромбоза.

Фактор III (тканевая тромбокиназа, тканевый тромбопластин) — один из важнейших компонентов свертывающей системы крови; участвует в превращении протромбина в тромбин; содержится в легких, тканях мозга, сердца, кишечника и матки, эндотелии сосудов, тромбоцитах; при попадании больших количеств в сосуды вызывает внутрисосудистое свертывание крови.

Фактор IV — ионизированный и неионизированный кальций, содержащийся в плазме крови; связывание кальция лимоннокислым натрием или этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА) предотвращает свертывание крови и используется для ее стабилизации.

Фактор V (акцелерин) — белок плазмы крови, образующийся в печени; в комплексе с фактором XII участвует в процессе свертывания крови, ускоряя превращение протромбина (фактор II) в тромбин; наследственный дефицит фактора V проявляется в виде болезни Оврена (парагемофилия), для которой характерны кровоизлияния в кожу типа петехий, экхимозов и синяков, носовые и десневые кровотечения, менометроррагии, кровоизлияния в конъюнктиву и другие слизистые оболочки; возможны желудочно-кишечные кровотечения с кровавой рвотой, кровоизлияния в головной мозг, кровотечения при родах и абортах.

Фактор VI — исключен из употребления и номенклатуры факторов свертывания.

Фактор VII (проконвертин) — белок плазмы крови, образующийся в печени; участвует в образовании тканевой протромбиназы и превращении протромбина в тромбин; наследственный дефицит фактора VII проявляется в виде болезни Александера, для которой характерны геморрагические явления, появляющиеся уже при рождении (гематомы, синяки, пупочные и желудочно-кишечные кровотечения); в последующем наблюдаются носовые кровотечения, кровоподтеки и синяки на коже, кровотечения из десен при прорезывании зубов; типичны длительные и обильные кровотечения при травмах и операциях.

Фактор VIII (антигемофильный глобулин, АГГ) — белок плазмы крови, место синтеза которого точно не установлено; состоит из нескольких субъединиц и образует комплексную молекулу с фактором Виллебранда; резко усиливает влияние фактора IX на фактор X; врожденный дефицит фактора VIII проявляется в виде гемофилии и болезни Виллебранда.

Фактор IX (фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин В) — белок плазмы крови, образующийся в печени; участвует вместе с другими факторами в образовании протромбиназы; врожденный дефицит фактора IX проявляется в виде гемофилии В (болезнь Кристмаса), которая по симптоматике, тяжести и клинике не отличается от гемофилии А.

Фактор Х (фактор Стюарта—Прауэра) — белок плазмы крови, образующийся в печени при участии витамина К; является центральным фактором, определяющим образование протромбиназы; снижение содержания фактора X наблюдается при амилоидозе, миеломной болезни, злокачественных опухолях почек, дефиците витамина К, передозировке непрямых антикоагулянтов; врожденный дефицит фактора X проявляется в виде болезни Стюарта—Прауэра, для которой характерны маточные, носовые и десневые кровотечения, кровоизлияния в кожу, кровотечения при травмах и операциях.

Фактор XI (плазменный предшественник тромбопластина) — белок плазмы крови, участвует в образовании протромбиназы; наследственный дефицит проявляется в виде гемофилии С, которой болеют мужчины и женщины; для выраженной формы болезни характерны необильные носовые кровотечения, кровоподтеки, длительные и обильные кровотечения при хирургических операциях и травмах.

Фактор XII (фактор контакта, фактор Хагемана) — гликопротеид плазмы крови; активируется при соприкосновении с чужеродной, шероховатой поверхностью сосудов и протеолитическими ферментами (плазмином, калликреином, фактор XI); участвует в образовании протромбиназы; активация фактора XII выполняет функцию пускового механизма, является начальным этапом внутрисосудистого свертывания крови; фактор XII обладает и другими видами биологической активности: вызывает сокращение гладких мышц, возбуждает болевые рецепторы, повышает проницаемость капилляров, усиливает фибринолиз, активирует кининовую систему; врожденный дефицит фактора XII проявляется резким увеличением (до 20 минут) времени свертывания крови при отсутствии каких-либо геморрагических явлений.

Фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор) — глобулин плазмы крови, катализирующий превращение растворимого фибрина в нерастворимый; наследственный дефицит фактора XIII проявляется медленным заживлением пупочной ранки и кровотечениями из нее; в более старшем возрасте наблюдаются кровоизлияния в мозг и его оболочки, желудочно-кишечные кровотечения.

Фактор 3 тромбоцитов — фосфолипид, синтезируемый в тромбоцитах и участвующий в образовании протромбиназы.