Механизмы памяти

Хотя история изучения памяти исчисляется веками, научно обоснованные сведения о закономерностях этой важнейшей функции головного мозга получены лишь в последние десятилетия.

Согласно современным представлениям, физиологическую основу памяти составляют временные связи, открытые великим русским ученым И. П. Павловым. Поэтому изучение физиологии памяти — это и есть прежде всего выяснение механизмов образования, закрепления и воспроизведения временных связей, или, как их называют в тех случаях, когда речь идет о памяти, следов памяти.

Основные усилия ученых направлены сейчас на выяснение механизмов закрепления (фиксации) и хранения информации (то есть временных связей) в головном мозге. И это не удивительно: ведь, разгадав, как «записывается» и хранится информация, можно научиться управлять этими процессами и, следовательно, эффективно лечить расстройства памяти.

Чтобы выяснить, как же фиксируются, хранятся и воспроизводятся следы памяти, в опытах на животных широко используют приемы так называемого экспериментального полома памяти. Оказалось, что после судорожных приступов, вызванных воздействием электрического тока, животное «не помнит» то, чему его обучали непосредственно перед экспериментом, но отлично «помнит» все, что оно освоило раньше. Это своеобразное нарушение памяти называется ретроградной амнезией и представляет собой тот самый экспериментальный полом, который открывает путь к пониманию многих важных механизмов памяти. Если судорожные состояния губительно действуют на «свежую» память и не влияют на «старую», это, естественно, заставляет исследователей предположить, что физиологические механизмы «свежей» и «старой» памяти различны.

Большинство специалистов считает, что «свежая», так называемая кратковременная память связана с циркуляцией импульсов возбуждения по замкнутым цепям нервных клеток мозга — нейронов. Затем в структурах белковых молекул нервной клетки происходят определенные изменения, которые служат материальным основанием памяти долговременной. В результате следы памяти закрепляются, резко повышается их устойчивость к различным воздействиям. Такие следы могут сохраняться в мозге в течение всей жизни.

Очень многое дает ученым изучение особенностей процесса постепенного перехода от легкоуязвимой, кратковременной памяти к высокоустойчивой, стабильной, долговременной. Этот процесс получил название консолидации. Его длительность может колебаться от нескольких секунд до нескольких часов.

Полноценная фиксация следов памяти — их консолидация — возможна лишь на определенном уровне активности центральной нервной системы. Снижение этого уровня или его чрезмерное повышение ухудшают запоминание. Если, например, сразу после сеанса обучения, то есть на стадии «свежей» памяти, дать животному наркоз, то консолидация нарушается. На основании подобных опытов некоторые ученые резонно считают, что обучение во сне (гипнопедия) вряд ли может привести к прочному усвоению материала.

Многочисленными исследованиями установлено, что сон препятствует закреплению свежих следов памяти. В то же время полноценный сон играет весьма положительную роль в процессах фиксации информации в памяти долговременной.

Очень важную роль в закреплении следов памяти играют эмоции. Чем сильнее эмоциональное возбуждение, сопровождающее восприятие, тем прочнее, на более длительный срок запоминаются информация, то или иное событие. Сильное эмоциональное возбуждение способствует прочному запоминанию даже, как принято говорить, однократно воспринимаемой информации. Эмоциональное возбуждение в этих случаях как бы компенсирует недостаточность повторений.

В осуществлении функции памяти наряду с корой больших полушарий ответственную роль играют некоторые глубокие структуры мозга. В опытах на животных, например, удалось обнаружить интересную закономерность: если сразу же после сеанса обучения нарушается нормальная деятельность одной из таких структур — миндалевидного комплекса, то временные связи не закрепляются и развивается ретроградная амнезия. Слабая электрическая стимуляция другой структуры — гиппокампа — ускоряет процессы обучения и консолидации следов памяти. У людей с повреждениями гиппокампа, в частности на почве алкоголизма, значительно нарушаются процессы памяти, в первую очередь перевод того или иного информационного материала из кратковременной памяти в долговременную.

Но как же все-таки «записываются» и хранятся в мозге следы памяти?

Исследования последних полутора-двух десятков лет привели к оформлению двух основных гипотез о природе процессов закрепления и хранения информации в головном мозге. Одна из них возникла под влиянием величайшего открытия нашего времени — выяснения уникальной роли нуклеиновых кислот в хранении и реализации генетической информации. Согласно этой гипотезе, запоминание связано с кодированием поступающей в мозг информации в молекулах рибонуклеиновой кислоты (РНК), то есть с изменением последовательности входящих в ее состав «кирпичиков» — нуклеотидов. Вторая гипотеза связывает запоминание с ростом отростков нервных клеток (нейронов) и образованием в мозге многонейронных систем.

Хотя обе эти гипотезы основаны на большом количестве экспериментальных фактов, потребуется еще немало усилий ученых для их дальнейшего обоснования и уточнения.

Среди данных, приводимых в качестве доказательств кодирования следов памяти в молекулах РНК, наибольшую известность приобрели факты так называемого транспорта памяти от «обученного» мозга к «необученному». Вот как выглядит типичный эксперимент такого рода.

Сначала животных (чаще всего крыс) обучают, то есть вырабатывают у них условный рефлекс. После его упрочения животных (доноров) забивают, из их мозга готовят экстракты, содержащие РНК. Затем эти экстракты вводят внутрибрюшинно или непосредственно в головной мозг необученным животным (реципиентам). Если теперь реципиентов поместить в ту же ситуацию, в которой обучались доноры, то у них выработка такого же рефлекса протекает намного быстрее, чем у животных, которым вводили экстракт из мозга необученных животных-доноров. Несколько лет назад сообщения об успешном транспорте памяти у животных разного уровня организации — плоских червей (планарий), мышей, крыс, хомяков — вызвали сенсацию.

Однако в контрольных опытах не всегда удается воспроизвести описанный феномен транспорта памяти.

Еще одним фактом, который используется как свидетельство кодирования памяти в молекулах РНК, является изменение состава рибонуклеиновой кислоты нервных клеток в результате обучения. Эти изменения обнаруживаются с помощью весьма совершенных приемов биохимического анализа. Но оказалось, что, по существу, подобные же изменения возникают при усиленной работе любых клеток, а не только нервных, когда ни о каком запоминании, конечно, не может быть и речи.

Наконец, для обоснования особой роли молекул РНК в процессах памяти используются многочисленные экспериментальные данные о влиянии на память подавления или усиления процессов образования рибонуклеиновой кислоты и белков в нервных клетках головного мозга.

Эксперименты показывают, что глубокое подавление синтеза белка в головном мозге не влияет на процесс образования следов кратковременной памяти. Но при этом резко ухудшается или полностью предотвращается закрепление поступившей в мозг информации. Такое же действие могут оказывать вещества, угнетающие синтез РНК. Напротив, введение в организм подопытных животных рибонуклеиновой кислоты или веществ, стимулирующих ее образование, способствует формированию более прочных следов памяти.

В целом факты, свидетельствующие о влиянии ингибиторов («подавителей») и стимуляторов синтеза РНК и белков на процессы памяти, представляют, конечно, исключительный интерес для науки. Тем не менее эти данные не могут рассматриваться как доказательство кодирования памяти в молекулах рибонуклеиновой кислоты и белков. Они находят свое объяснение на основе представлений, составляющих существо другой гипотезы о природе следов памяти.

Эта гипотеза связывает запоминание с ростом отростков нейронов и установлением новых или реорганизацией старых связей между ними. Она также придает исключительное значение процессам синтеза РНК и белка в нервных клетках. Но не потому, что в этих молекулах кодируются следы памяти. Все дело в том, что интенсивная деятельность нервных клеток, как и других клеток организма, сопровождается расходованием белков и их восполнением в ходе процессов биосинтеза. При определенных условиях синтез белков начинает преобладать над их распадом — клетка начинает расти. Подобная общая для всех живых клеток закономерность в нервных клетках проявляется в виде роста отростков и их тончайших разветвлений, вступающих в связь с отростками других нервных клеток.

Эти процессы и лежат в основе образования следов памяти и их последующего хранения. Понятно, что подавление или усиление синтеза РНК и белка должны ухудшать или улучшать запоминание в той мере, в какой они замедляют или ускоряют рост отростков нейронов.

Использование ингибиторов белкового синтеза позволило установить различную чувствительность «свежей» и «старой» памяти к угнетению синтеза белка в головном мозге. Оказалось, что как сам процесс выработки условного рефлекса, так и хранение (и воспроизведение) следов долговременной памяти практически не страдают при подавлении синтеза белка в головном мозге. В то же время подавление белкового синтеза тотчас или вскоре (примерно до получаса) после сеанса выработки условного рефлекса исключает или резко ухудшает закрепление следов памяти, то есть их переход в долговременную память.

Таковы представления ученых о природе следов памяти. Они приближают нас к пониманию самых интимных ее основ, намечают новые пути дальнейших исследований.

В проблеме памяти еще много неясного: ведь сделаны, по существу, лишь первые шаги в изучении этой функции мозга. Но есть все основания надеяться, что в недалеком будущем науке удастся наконец разгадать тайну памяти и дать в руки врачей, педагогов, психологов надежные средства укрепления памяти, борьбы с ее нарушениями.

— Доктор медицинских наук Р. И. Кругликов